Kliniczna adekwatność zapalenia

Znaczenie kliniczne zapalenia!

Rozsiane wewnątrznaczyniowe krzepnięcie (DIC):

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe jest zagrażającym życiu zaburzeniem krwawienia. DIC może powstać jako powikłanie wielu chorób.

DIC najczęściej wiąże się z sepsą bakteryjną, w której bakterie krążą we krwi. Pacjenci z DIC cierpią na rozległe krwawienie i krwotok z błony śluzowej i krwotok z wielu miejsc. Pacjenci z DIC mogą również wykazywać objawy tworzenia skrzepliny.

Podczas bakteriologicznej sepsy Gram-ujemnej LPS bakterii Gram-ujemnych (nazywanych również endotoksyną) aktywuje kilka etapów kaskady krzepnięcia. Endotoksyna aktywuje czynnik Hagemana (czynnik XII) prowadzący do aktywacji reakcji krzepnięcia krwi.

W związku z tym małe skrzepy (skrzepy krwi) powstają w całym układzie naczyniowo-naczyniowym. Ze względu na rozległe tworzenie się mikro zakrzepów, płytki krwi i czynniki krzepnięcia są wyczerpane, a zatem pacjent cierpi na krwawienie. Po utworzeniu skrzepliny w DIC następuje fibrynoliza. Fibrynoliza powoduje tworzenie produktów degradacji fibryny. Produkty fibrynolityczne mają działanie anty-hemostatyczne.

Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS):

Zespół ostrej niewydolności oddechowej (wcześniej znany jako zespół oddechowy dorosłych) jest stanem ostrej hipoksemicznej (mniejszej ilości tlenu) niewydolności oddechowej spowodowanej obrzękiem płuc. Obrzęk płucny jest spowodowany zwiększoną przepuszczalności pęcherzykowych błon kapilarnych. ARDS występuje jako powikłanie ogólnoustrojowej odpowiedzi na ostre stany zapalne lub obrażenia. ARDS jest związany z warunkami, które powodują bezpośrednie uszkodzenie wyrostka zębodołowego lub pośrednie obrażenia.

ARDS występuje w następstwie ogólnoustrojowych odpowiedzi zapalnych na infekcję i / lub uraz.

ja. LPS (i inne cząsteczki bakterii) działają na monocyty, neutrofile i komórki śródbłonka naczyniowego. Te komórki z kolei wytwarzają cytokiny (zwłaszcza IL-1, TNF) i inne cząsteczki zapalne (takie jak cząsteczki adhezyjne, tromboksan, leukotrieniny, prostaglandyny, tlenek azotu), które prowadzą do reakcji zapalnych. W związku z tym następuje rozszerzenie naczyń, zwiększona przepuszczalność naczyń, gorączka i spadek ciśnienia krwi.

Czynniki te łącznie powodują uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych i śródbłonka oddechowego wraz z złuszczaniem się komórek wyściełających pęcherzyki. Wzrasta przepuszczalność śródbłonka i nabłonka oddechowego, prowadząc do obrzęku śródmiąższowego i pęcherzykowego. Obecność płynu w pęcherzykach zaburza wymianę tlenu i powoduje niedotlenienie. Aby utrzymać odpowiednią wymianę gazową, wymagane jest zwiększone ciśnienie powietrza. Intensywna terapia może zapobiec śmierci ze względu na ARDS.

Leki przeciwzapalne:

Niektóre infekcje bakteryjne, alergie, choroby autoimmunologiczne i przeszczepy indukują przewlekłe zapalenie. Przewlekłe stany zapalne prowadzą do wielu problemów u pacjenta. Stąd leki są stosowane w celu zmniejszenia reakcji zapalnych. Takie leki nazywane są lekami przeciwzapalnymi.

Kortykosteroidy:

ja. Kortykosteroidy zmniejszają liczbę krążących limfocytów (przez indukowaną steroidami lizę limfocytów lub przez zmiany we wzorcach krążenia limfocytów).

ii. Kortykosteroidy prowadzą do regulacji lub obniżenia regulacji transkrypcji DNA wielu genów w jądrze.

iii. Kortykosteroidy zakłócają aktywację wielu genów zaangażowanych w aktywację limfocytów T i produkcję cytokin.

iv. Kortykosteroidy zmniejszają aktywność fagocytów i zdolność do zabijania makrofagów.

v. Kortykosteroidy zmniejszają również chemię taksówkową, dzięki czemu zapobiega się rekrutacji komórek zapalnych.

vi. W obecności kortykosteroidów zmniejsza się ekspresja cząsteczek klasy II i sekrecja IL-1, co powoduje zmniejszoną prezentację antygenu limfocytom T. W konsekwencji aktywacja komórek T jest zahamowana.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne:

Jednym z mechanizmów, dzięki którym niesteroidowe leki przeciwzapalne wywierają działanie, jest hamowanie szlaku cyklooksygenazy. Hamowanie szlaku cyklooksygenazy powoduje zmniejszenie produkcji prostaglandyn i tromboksanu, które są ważnymi mediatorami zapalnymi.