Pasożyt Trypanosoma Gambiense: Cykl życia, tryb zakażenia i leczenie

Przeczytaj ten artykuł, aby dowiedzieć się o dystrybucji, cyklu życia, trybie infekcji i leczeniu pasożytów trypanosoma gambiense!

Systematyczne stanowisko:

Typ - pierwotniaki

Podtyp - Plasmodroma

Klasa - Mastigophora

Zamówienie - Protomonadina

Rodzina - Trypanosomidae

Genus - Trypanosoma

Gatunek - Gambiense

Trypanosoma gambiense jest pierwotniakowym hemoplazatem wewnętrznym człowieka zamieszkującego krew, limfę i przestrzenie międzykomórkowe różnych tkanek i narządów człowieka. Wieprz, kóz, bydło i owce są potencjalnymi rezerwuarami.

Pasożyt powoduje chorobę zwaną śpiączką Gambii lub zachodnioafrykańską u ludzi. Choroba Afrykańska choroba spoczynkowa została po raz pierwszy opisana przez Atkinsa w 1724 r. I Winterbottoma w 1803 r., Ale sprawca pasożyta został opisany w krwi ludzkiej przez Forde'a w 1901 r., A później nazwany T. Dambtonem przez Dutton w 1903 r.

Rozkład geograficzny:

T. gambiense występują w zachodniej i środkowej Afryce między 15 ° N a 15 ° szerokości geograficznej. W zachodniej części Afryki znajduje się między Senegalem i Angolą. Inne obszary endemiczne to Kongo, Niger i Południowy Sudan. Ich rozmieszczenie zależy od obszarów, w których faktycznie istnieje wektor pasożyta, Glossina palpalis.

Koło życia:

T. gambiens są pasożytami digenetycznymi, kończąc cykl życiowy na dwóch żywicielach. Pierwotni lub ostateczni gospodarze są istotami ludzkimi, podczas gdy gospodarze drugorzędni lub pośredni są muchami tse-tse (Glossina palpalis).

T. gambiense wychodzi ze swojego gospodarza kręgowców (człowiek) jako forma trypomastigoty. Żyją swobodnie we krwi i międzykomórkowych przestrzeniach węzłów chłonnych i mózgu. W późniejszym okresie pojawiają się w płynie mózgowo-rdzeniowym, rdzeniu kręgowym i mózgu. Pasożyt u człowieka pojawia się jako jednokomórkowy pierwotniak o wydłużonym wrzecionowatym kształcie, mierzący 15 μ do 30 μ długości i 1, 5 μ do 3 μ szerokości.

Tylny koniec jest tępy, podczas gdy przedni koniec jest spiczasty. Pojedynczy duży owalny jądro leży pośrodku ciała z centralnym karosomem. Błona jądrowa jest wyraźnie odmienna. W pobliżu końca tylnego znajduje się kinetoplast w kształcie dysku.

Kinetoplast ma około 1 cala i składa się z ciała parabasalnego o kształcie pręcika i małej granulki, takiej jak blepharoplast. Pojedyncza wić pochodzi z pobliskiego kinetoplastu. Flagellum zakrzywia się wokół ciała w formie falującej błony i ostatecznie wypływa przez przedni koniec jako wolna wić.

Pofałdowana membrana poprzez jej przebieg od 3 do 4 zagięć, Trypanosomy są aktywnie ruchliwe. Falisty ruch jest wytwarzany przez wiąŜenie skondensowane i falującą membranę. Pożywienie uzyskuje się z osocza krwi, limfy, płynu mózgowo-rdzeniowego i produktów rozpadu komórki gospodarza.

T. gambiense pokazuje zjawisko polimorfizmu. Pojedynczy pasożyt w różnych stadiach ludzkiego ciała wykazuje zmienny kształt i wielkość. Trzy główne formy to:

(a) Wydłużona forma w kształcie wrzeciona z bezpłatną wici.

(b) Kikutka forma bez wolnej wici.

(c) Formularz pośredni.

Forma infekcyjna (stadium metacykliczne) pasożyta, gdy dostanie się do organizmu ostatecznego nosiciela w wyniku ukąszenia zainfekowanej Glossiny (mucha Tsetse), najpierw rozwija się w długą, smukłą postać. Natychmiast zaczyna mnożyć liczbę przez podłużne rozszczepienie binarne. Później przekształcają się w posturę przechodzącą przez krótką pośrednią formę.

Kikuty kształt są grube i krótkie, o długości około 10 μ i szerokości 5 μ, bez wolnej wici. Skorupowa forma pasożyta wchodzi następnie do układu limfatycznego i krwi, co powoduje parazytemię. Kiedy mucha tse-tse obojga płci gryzie zarażonego mężczyznę, forma trypomastigoty, szczególnie forma krótka, zgrubiała, wchodzi do jelita pośredniego gospodarza wraz z mączką z krwi.

Kiedy kłująca forma trypomastigote (trypanosoma) dociera do środkowego jelita muchy tse-tse, ulega ona zmianom morfologicznym. Ciało staje się długie i smukłe, kinetoplast porusza się w pobliżu jądra w tylnej części, a falująca błona staje się mniej wyraźna z wolną wić.

W ciągu dwóch dni po wyssaniu zakażonej krwi pasożyt zaczyna się namnażać w świetle jelita środkowego. Robią to do 15 dnia, a następnie migrują do proventriculus. Pasożyt porusza się do przodu przechodząc przez przełyk, jamę jamy ustnej, kanał sounwaryzacyjny hypopharx wreszcie dociera do gruczołu ślinowego pośredniego gospodarza. Wewnątrz gruczołu ślinowego trypanosomy przyczepiają się do ściany gruczołu za pomocą długiej wici i przekształcają się w epimastigot (forma kruchej).

Po pomnożeniu przez 2 do 5 dni epimastigotc przechodzi w stadium metacykliczne. Są to krótkie, postrzępione formy z lub bez wolnej wici. Meta-cykliczny trypomastigote jest zakaźną postacią dla człowieka. Czas potrzebny na dotarcie do zakaźnego jelenia w locie tse-towym wynosi od 20 do 21 dni.

Mucha pozostaje zakaźna przez całe życie (tj. Około 185 dni). Kiedy zainfekowana mucha tseksowa gryzie człowieka, pasożyt zostaje zaszczepiony w ciele ostatecznego gospodarza, aby powtórzyć cykl życiowy.

Tryb infekcji:

Sposób infekcji jest inokulacyjny. Zakażona mucha tse-tse Glossina palpalis, którejkolwiek płci, kiedy gryzie mężczyznę w celu ssania krwi, przenosi infekcyjny pasożyt na nowego, ostatecznego nosiciela. Meta-cykliczny etap pasożyta wraz ze śliną - mucha dociera do podskórnej krwi gospodarza.

Patologia:

Okres inkubacji wynosi zwykle około dwóch tygodni, ale może być dłuższy u osób o odpowiednim stopniu oporności. Choroba wywołana przez tego pasożyta jest powszechnie znana jako "śpiączka". Poniżej przedstawiono ważne stany patologiczne powstające podczas choroby.

1. Pierwszą oznaką choroby jest niepokój i zaburzenia snu, gorączka remisyjna z szerokimi wahaniami dobowymi, uporczywy ból głowy, obrzęk, duszność, zaburzenia widzenia, obrzęk wokół oczu i stawów, bóle stawów i mięśni, osłabienie, alergia skórna itp. .

2. We wczesnej fazie choroby następuje ogólne powiększenie gruczołu limfatycznego, które później staje się jędrne i włókniste.

3. Naciek okołonaczyniowy powoduje różne zaburzenia psychiczne, motoryczne i czuciowe.

4. Istnieje poważne uszkodzenie okołonaczyniowych tkanek łącznych, ponieważ włókna kolagenu są zakłócane, a fibroblasty są niszczone.

5. Występuje leukocytoza i niedokrwistość. Ze względu na wysoki wzrost gamma globuliny zwiększa się ESR i test aldehydowy w surowicy staje się pozytywny.

6. Występuje autoaglutynacja krwinek czerwonych.

7. W stadium przewlekłym (stadium mózgowo-rdzeniowe) choroby, która rozpoczyna się od wczesnego drugiego roku, pacjent staje się nudny i senny. Pacjent nawet zasypia, nawet w czasie aktywności. W fazie terminalnej pacjent przechodzi w prawie nieprzerwany sen.

Pacjent cierpiący na śpiączkę Gambii, jeśli nie jest leczony, jest przeznaczony na śmierć. Śmierć wynika ze śpiączki, dehydratiny, astenii, drgawek i zapalenia płuc.

Leczenie:

We wczesnym zakażeniu stosuje się leki takie jak suramina i pentamidyna. W późniejszych etapach, gdy chodzi o centralny układ nerwowy, stosuje się arsenale takie jak tryparsamid, melarsen i tnmelarsen. W niektórych przypadkach można stosować nitrofurazon (fiiracynę).

Profilaktyka:

Poniżej przedstawiono środki profilaktyczne:

1. Zniszczenie środowiska wektorowego.

2. Zniszczenie wektora za pomocą środków owadobójczych.

3. Izolacja populacji ludzkiej z obszarów niosących wektor.

4. Pojedyncza domięśniowa iniekcja 4 mg / kg może być stosowana jako środek chemoprofilaktyczny, który pozostaje skuteczny przez sześć miesięcy.

5. Leczenie pacjenta.