Struktura serca ryb: struktura, patologia i wniebowstąpienie
W tym artykule omówimy układ sercowo-naczyniowy w rybach, np. 1. Struktura serca 2. Patologia serca 3. Inneracja.
Struktura serca:
Serce ryby jest znane jako serce rozgałęzione, ponieważ jego główną funkcją jest pompowanie krwi żylnej do aorty brzusznej w skrzela (od gałki), a następnie do somatycznego unaczynienia. Zatem uciskowe i układowe łożyska naczyniowe są rozmieszczone szeregowo z sercem.
Poza sercem narządy podobne do serca występują tylko w Agnatha (Myxine i Petromyzon). Serce ryby składa się z czterech komór, zatoki szczękowej, przedsionka, komory i stożka lub tętnicy wargowej (ryc. 6.1ab).
Niektórzy autorzy uważali atrium i komory za komorę serca, a niektórzy za sinus venosus i conus arteriosus również jako komory serca. W bulbusie i conus arteriosus u ryb występuje pewne zamieszanie.
W elasmobranchach czwarta komora nazywana jest tętnicą szyjną, podczas gdy znana jest jako bulbus arteriosus w teleost, wyspecjalizowana aorta brzuszna w teleostach.
Rozróżnienie między nimi polega na tym, że stożek składa się z mięśnia sercowego podobnego do komory serca i jest generalnie zapewniany przez dużą liczbę zaworów rozmieszczonych w kolejnych rzędach (ryc. 6.1b), podczas gdy tętniczek bulbus zawiera jedynie włókna mięśni gładkich i tkanki elastyczne.
Według Torrey (1971) serce Cyprinus carpio jest rybą teleostyczną, zawierającą zarówno konus, jak i bulbus arteriosus. Jednak później robotnicy utrzymywali, że w teleostach występuje tylko bulbus arteriosus. Elasmobranch i aganthan mają conus arteriosus zamiast bulbus arteriosus.
Tętno i objętość udaru:
Wydolność serca zależy zasadniczo od dwóch czynników; częstość akcji serca i objętość wyrzutowa. Przy każdym uderzeniu serca komora wypompowuje krew. Objętość określana jest jako objętość wyskoku, a czas bicia serca nazywany jest tętnem.
Są one kontrolowane zarówno przez czynniki przedurodzeniowe, takie jak stopień napełnienia serca (prawo serca szpaków), jak i substancje krążeniowe (hormony) oraz unerwienie rozrusznika serca i mięśni.
Atrium ryb jest wypełnione przez ssanie spowodowane sztywnością osierdzia i otaczającej tkanki. Krew żylna powracająca do przedsionka jest wspomagana skurczem komorowym w skurczu, co powoduje spadek ciśnienia wewnątrzotrzewnowego przenoszonego przez cienką ścianę przedsionka w celu wytworzenia aspiracji lub efektu fonte.
Jest to sprzeczne z sytuacją u ssaków, gdzie centralne ciśnienie żylne determinuje napełnianie przedsionków podczas rozkurczu (vis a tergo, siła napędowa z tyłu).
Sinus Venosus:
Sinus venosus nie jest aktywną częścią serca, chociaż rozrusznik prawidłowo rozpoczyna się w tej komorze (ryc. 6.2a, b).
Jest to w rzeczywistości kontynuacja naczyń venosus, a jego główną funkcją jest przyjmowanie krwi i przekazywanie jej do przedsionka. Sinus venosus otrzymuje krew przez dwa przewody Cuvieri, żyły wątrobowe wylewają krew z wątroby. Przewód brzuszny Cuvieri otrzymuje krew z żył kardynalnych przednich i tylnych.
Sinus venosus wyróżnia się histologicznie na tuniki intima, tuniki i adventitia. Normalnie sinus venosus jest czysto amuscular w niektórych ryb. Matryca tej komory składa się z włókien elastycznych i kolagenowych.
Mięśnie są ograniczone dookoła otworu zatokowego w okrągłym kształcie, tworząc pierścień sinuatrialny. Sinus venosus otwiera się w atrium przez ujście sinuatrii, które jest dostarczane przez dwie zastawki zatokowe. Farrel i Jones (1992) opisali pojedynczą zastawkę przedsionkowo-komorową w teleostychach.
Atrium:
Atrium to duża muskularna komora skurczowa. Znajduje się on grzbietowo w komorze niemal wszystkich ryb (ryc. 6.3). W rybach atrium jest również znane jako małżowina uszna, ale w rzeczywistości wyrostki przedsionków nazywa się małżowinami usznymi. Atrium jest niepodzielone w pojedynczej komorze w elasmobranch i teleosty, ale w dipnoi, przedsionek jest częściowo podzielony przez niekompletną przegrodę międzykomorową (ryc. 6.1d).
Krew płucna wypływa bezpośrednio na lewą stronę przedsionka, podczas gdy ogólnoustrojową krew żylną zbiera się w zatokach żylnych za pośrednictwem ducti Cuvieri. Krew z zatoki żył trafia na prawą stronę przedsionka.
Wewnętrznie, atrium dzieli się na dwie części, kanał zatokowy i właściwe atrium. Ta pierwsza jest raczej grubościenną, półcylindryczną sztywną rurą, a druga jest cienkościenną rozciągliwą gąbczastą wnęką. Znaczenie i znaczenie funkcjonalne tego lejka wynika z ciśnienia krwi w zatoce szczękowej i wypełnieniu przedsionkowym.
Gąbczasta część przedsionka zawiera mięśnie pektynatu (ryc. Beleczki w ostrzu przedsionkowo-komorowym tworzą siatkową sieć. Kiedy się kurczą, ciągną dach i boki atrium w kierunku ujścia przedsionkowo-komorowego. Masa przedsionkowa stanowi 0, 25% masy komorowej i 0, 01-0, 03% masy ciała.
Atrium histologicznie różni się od nasierdziówki, śródskórnego i mięśnia sercowego. Endokardium jest najbardziej wewnętrzną warstwą, wypełniającą światło przedsionka. Komórki śródbłonka są płaskie z sferoidami lub częściej z wydłużonymi jądrami.
Ścieżka przedsionkowo-komorowa:
Atrium komunikuje się z komorą przez rurową strukturę określaną jako canalis auricularis lub lejek przedsionkowo-komorowy. Otwór przedsionkowo-komorowy jest okrągły i chroniony przez zastawki przedsionkowo-komorowe.
Jeśli chodzi o rozmieszczenie i liczbę zaworów AV w sercach ryb w ogóle, aw szczególności teleosty są nadal sporne. Ogólnie rzecz biorąc, w teleostach są obecne dwa zastawki przedsionkowo-komorowe, ale Farrel i Jones (1992) opisali pojedynczy zastawkę przedsionkowo-komorową.
Zastawki przedsionkowo-komorowe we wszystkich trzech rodzajach dipnoidów, rybich, tj. Protopterus (Afryka), Lepidosiren (Ameryka Południowa) i Neoceratodus (Australia) zostały zastąpione inną strukturą znaną jako wrotna przedsionkowo-komorowa (ryc. 6.2a).
Zatyczka przedsionkowo-komorowa, która chroni otwór przedsionkowo-komorowy w kształcie podkowy, funkcje są podobne do zastawki przedsionkowo-komorowej. Ma postać odwróconego stożka z wierzchołkiem skierowanym w światło przedsionka. Jest on rzutowany grzbietowo ze światłem przedsionka i sięga do fałdu płucnego, a dzięki temu występuje częściowe przegrodzenie przedsionka.
Składa się z chrząstki szklistej otoczonej włóknistą tkanką łączną. W Neoceratodus chrząstka szklista jest nieobecna, a wtyczka składa się z włóknistej tkanki łącznej.
Komora serca:
Komora teleostyczna ma kształt rurkowy, piramidalny lub podobny do worka (ryc. 6.4).
Jest to stosunkowo duża komora mięśniowa. Nie jest on podzielony na elasmobranch i teleost, ale jest częściowo podzielony na lewą i prawą komorę przez musującą przegrodę w Dipnoi. Przegub mięśniowy jest tylny do przedsionkowo-komorowego czopa we wszystkich trzech rodzajach, ale rozciąga się do przodu wzdłuż brzusznej powierzchni w Lepidosiren. Jego przedni i grzbietowy margines jest wolny. W większości hinduskich teleostek komora przypomina woreczek.
Histologia:
Warstwy tworzące ścianę komory są dość dobrze zróżnicowane w przypadku epicardium, meocardium i endocardium (ryc. 6.3a i b). Warstwy te są zasadniczo podobne do atrium, z wyjątkiem tego, że mięsień sercowy jest znacznie grubszy niż w atrium.
Komora mięśnia sercowego jest różna u różnych ryb. Układ może być zwarty, mieszany, tj. Zwarty i trabekulowany lub bardzo słabo zwarty, ale dobrze rozwinięty trabekulat (spongiosa). W zwartym mięśniu sercowym warstwy wiązek mięśni są uporządkowane w obrębie ściany komór.
W elasmobranch zwarty miokardium, na poziomie otworu przedsionkowo-komorowego, jest ciągły z trabekulowanym mięśnia sercowego. W teleostach zwarty miokardium jest niezależny od trabekulowanego miokardium i dużej liczby włókien wprowadzanych do pierścienia z włókna przedsionkowo-komorowego.
Nie podano takiego szczegółowego opisu układu mięśnia sercowego w komorze żadnej z indyjskich ryb, ale w większości teleostacji indyjskich występują zarówno zwarte, jak i syropowane sytuacje. Mięsień komorowy jest całkowicie beleczkowaty w płucach.
Układ warstwy miokardium pomaga w rozwoju wysokiego ciśnienia krwi w kompensowaniu atropowego efektu niskiej temperatury i akomodacji dużej objętości udaru mózgu.
Krążenie wieńcowe:
Działające miokardium serca ryby, podobnie jak inne tkanki, wymaga zaopatrzenia w krew w celu dostarczenia tlenu. Istnieją dwa sposoby dostarczania tlenu i są one wykorzystywane w różnym stopniu w rybach. Ponieważ serce pompuje krew żylną, tlen jest dostępny ze stosunkowo ubogiej w tlen krwi żylnej, która kąpie się w wyściółce endokardialnej komory.
Ponadto tętnica wieńcowa krwi bogatej w tlen może być dostarczona przez krążenie wieńcowe do mięśnia sercowego. Wszystkie elasmobranche i najbardziej aktywne teleosty używają zarówno żylnego, jak i wieńcowego zaopatrzenia w tlen w różnym stopniu.
Rozwój krążenia wieńcowego jest zwykle związany ze stosunkowo większą komorą. W pstrąga tęczowym, Onchorhynchus mykiss, acetylocholina pomaga w skurczu tętnic wieńcowych i występuje głównie relaksacja z izoproterenolem, adrenaliną, norepinefryną i serotoniną.
Opór naczyń wieńcowych wzrasta wykładniczo wraz ze spadkiem natężenia przepływu wieńcowego. Oporność na tętnice wieńcowe była również zależna od metabolizmu serca i aklimatyzacji. Farrel (1987) eksperymentalnie wytworzył zwężenie naczyń wieńcowych poprzez wstrzyknięcie adrenaliny do krążenia wieńcowego. Utrzymywał ją jako zależną od temperatury.
Proteiny kurczliwe:
Dostępne dowody sugerują, że właściwości kurczliwych białek od niższych kręgowców są zasadniczo podobne do właściwości występujących w mięśniu szkieletowym i mięśniu sercowym gatunków ssaków. Jednak mięśnie dorosłego mięśnia sercowego zawierają izotypy miozyny, tropomiozyny i troponiny, które mają wyraźne struktury chemiczne i nieco inne właściwości niż mięśnie szkieletowe.
Złożona orientacja włókien i obecność dużej ilości komórek nie-mięśniowych w tkankach sercowych utrudnia uzyskanie preparatów wielokomórkowych do badania ich właściwości kurczliwych. Miozyna wyizolowana z mięśni szkieletowych ryb i płazów jest niestabilna i łatwo traci aktywność ATPazy w przechowywaniu.
Preparaty z grupy aktynomosyny ryb są o rząd wielkości bardziej stabilne niż odpowiednie preparaty miozynowe. Obecnie powszechnie uważa się, że podobnie jak miozyna, selektywne modyfikacje sekwencji tropomiozyny i troponiny umożliwiają skuteczną regulację kurczliwości w różnych temperaturach ciała.
Patologia serca:
Mięśnie serca są zakażone bakteriami i wirusami. Infekcja bakteryjna jest spowodowana aero-monas i vibrios. Tworzą kolonie w mięśniu sercowym, powodując obrzęk wsierdzia i ich jądra stają się zapamiętywane. Infekcja wirusowa, która zwykle dotyczy mięśnia sercowego, to rhabdo-wirus.
Infekcja powoduje martwicę mięśnia sercowego prowadzącą do zapalenia we wszystkich trzech warstwach, tj. Nasiadowego, śródskórnego i miokardium. Zapalenie mięśnia sercowego jest znane jako zapalenie mięśnia sercowego. Kilka raportów dotyczy chorób zastawek przedsionkowo-komorowych. Podobnie jak wyższe kręgowce, zdolność regeneracji mięśnia sercowego jest zerowa, a jakikolwiek uraz lub zawał mięśnia sercowego rozwija się we włóknistą tkankę łączną.
System przewodzenia serca (specjalistyczne tkanki):
System przewodzenia serca kręgowców homo-termicznych jest odpowiedzialny za inicjację i przewodzenie impulsu elektrycznego we właściwym miejscu i czasie. System ten jest często nazywany "systemem Purkinjego" lub "Specjalistycznymi tkankami".
U wyższych kręgowców ten układ jest dobrze rozwinięty i składa się z węzła zatokowego (mięśnia rozrusznika) znajdującego się w prawym przedsionku, węzła przedsionkowo-komorowego umieszczonego na ogonowym końcu przegrody międzyprzedsionkowej w pobliżu zatoki wieńcowej i wiązki przedsionkowo-komorowej umieszczonej powyżej komory międzykomorowej. septum (wiązka Hisa) i jego dwie gałęzie wraz z włóknami Purkinjego usytuowanymi pod-endo-kardiologicznie zarówno w przedsionkach, jak iw komorze.
Zostało jednogłośnie zaakceptowane, że włókna Purkinjego podobne do włókien wyższych kręgowców są nieobecne w sercu ryb. To, czy bicie serca u ryb jest generowane za pomocą mięśni czy nerwów, nie zostało do tej pory dokładnie zrozumiane. Badania fizjologiczne są nieliczne i równie kontrowersyjne jak badania morfologiczne.
Bicie serca powstaje w części zatoki i istnieją trzy grupy rozruszników węgorzy, natomiast cztery grupy zostały opisane przez Grodzińskiego (1954). Kilku badaczy znalazło histologicznie wyspecjalizowane struktury, takie jak zatoki sinuatrialne i przedsionkowo-komorowe w sercu ryb.
Obecność histologicznie wyspecjalizowanych mięśni, które pobierają mniejsze plamy niż pracujące mięśnie serca u ryb, odnotowano u kilku gatunków. Z drugiej strony, większość robotników zaprzeczyła obecności histologicznie wyspecjalizowanych tkanek w dowolnej części serca ryb.
Tkanka węzłowa:
Keith i Flack (1907) oraz Keith i Mackenzie (1910) odkryli tkankę węzłową u podstawy zastawki żylnej. Kryterium umożliwiającym odróżnienie komórek węzłowych od innych komórek mięśnia sercowego u wyższych kręgowców jest względna słabość miofibryli w obrębie cytoplazmy, co ujawniono w mikroskopie elektronowym.
Ta cecha charakterystyczna opisywana jest w części sinuatrialnego miokardium bocji u suma i pstrąga. Autorzy ci potwierdzili istnienie tkanki węzłowej opisanej przez Keitha i Flacka (1907) oraz Keitha i Mackenziego (1910).
Nie ma jednomyślności co do występowania tkanki węzłowej w prawdziwym sensie histologicznym, ale prawie wszyscy badacze w tym polu znaleźli ciężkie nerwy i połączenie nerwu intymnego na skrzyżowaniu zatokowym, gdzie opisano potencjał stymulatora.
W różnych komorach serca występuje ciągłość mięśniowa, a komora nie jest zakłócana przez węzły, wiązki i włókna Punkinje. Nair (1970) opisał komórki zwojowe i splot nerwowy w zatokach żyłowatych Protopterus aethiopicus (ryc. 6.5).
Dystrybucja połączenia nerwowego (rys. 6.6) odpowiada dość dokładnie z elektro-fizjologicznie określonym obszarem stymulatorowym i dlatego jest prawdopodobne, że istnieje cholinergiczny wpływ nerwowy na aktywność rozruszników dipnoans sp.
Podobnie jak inne ryby, serce dipnoans również nie jest wyposażone w unerwienie współczulne. Z regionu zatokowo-powięziowego fala skurczowa sukcesywnie atakuje atrium, lej przedsionkowo-komorowy, a następnie mięsień sercowy komorowy.
Powszechnie uważa się, że system kierowania sercem serca ryby nie jest ani całkowicie miogenny, ani całkowicie neurogenny, ale jest złożoną kombinacją tych dwóch.
Innervation of Heart:
Serce ryb jest unerwione przez parę sercowej gałęzi tułowia przywspółczulnego (ryc. 6.7) za wyjątkiem serca mykinoidalnego, które nie przyjmuje zewnętrznego unerwienia. Podobnie jak inne kręgowce, serce znajduje się pod kontrolą autonomiczną.
Autonomiczny układ nerwowy w teleost jest sympatyczny i przywspółczulny. Nie ma bezpośrednich, sympatycznych nerwów, które docierałyby do serca. Pierwotnym błędem jest przywspółczulne (odpływ czaszkowy), ale otrzymuje autonomiczne włókna postganglionowe z sympatycznego łańcucha w rejon głowy.
Różne komory serca są bogato unerwione zarówno przez włókna cholinergiczne, jak i adrenergiczne. Różne zakończenia nerwowe (wewnątrzsercowe receptory mechanoidalne) obecne w sercu, gdy otrzymują odpowiedni bodziec, przekazują impulsy do OUN.
Informacje te przetwarzane są następnie w ośrodkowym układzie nerwowym, a następnie przesyłają impulsy przez autonomiczne (odprowadzające) włókna do serca, co pomaga w napełnianiu przedsionkowym połączenia kardio-wentylacyjnego.
Serce ryby, podobnie jak wyższych kręgowców, podlega hamującej kontroli przez cholinergiczne włókna nerwu błędnego. Nerwy cholinergiczne obecne w sercu wydzielają ACh, neuroprzekaźnik po ich zakończeniu jest niezbędny do transmisji impulsów i potencjału czynnościowego.
Obecnie przyjmuje się, że hydroliza acetylocholiny do choliny i kwasu octowego jest katalizowana przez enzym, cholinesterazę w układzie zwierzęcym. Enzym zapobiega nadmiernej akumulacji acetylocholiny w synapsy cholinergicznej i połączeniu nerwowo-mięśniowym.
Cholinesteraza na połączeniu nerwowo-mięśniowym jest zdolna do hydrolizowania około 10-9 cząsteczek (2, 4 x 10-7 ) acetylocholiny w ciągu jednej milisekundy.
Kinetykę enzymatyczną cholinesterazy w tkance sercowej badaną przez Nemcsok (1990) i jej hamującą kinetykę przy użyciu pestycydów badano w sercach, a także w innych tkankach ryb, przez kilku badaczy. Km w normalnym sercu Cyprinus carpio wynosi 1, 37 x 10-3 M i 1, 87 x 10 " 3 M w Channa punctatus.
Podano, że Km zmienił się na 1, 83 x 10 " 4 M i 2, 86 x 10" 4 M, gdy ryba była poddawana stężeniom metidationu 4, 6 x 10 " 6 i 2 x 10" 4 . Podobne tendencje wzrostowe zgłosiły Gaur (1992) i Gaur & Kumar (1993) w sercu Channa punctatus. Przechodzi do 2, 78 x 10-3 M, gdy sztuczny zawał został wytworzony w sercu Channa.
Gdy normalne serce traktuje się dimetoianem 2 ppm, Km zwiększa się do 3, 30 x 10 " 3 M, a Km dalej zwiększa się do 4, 07 x 10" 3 M, gdy nacięte serce poddaje się dwumetanianowi 2 ppm. Stała V max we wszystkich doświadczeniach wskazuje, że hamowanie ma charakter konkurencyjny (ryc. 6.8).
Te eksperymenty potwierdzają, że zawał i leczenie pestycydami pokazują, że w tych przypadkach dochodzi do hamowania enzymu acetylocholinoesterazy w tkance serca.
