4 Zasady leczenia chorób nadwrażliwych typu I | Ludzka immunologia

4 zasady leczenia chorób nadwrażliwości typu i omówiono poniżej:

ja. Unikanie alergenów.

ii. Leki

iii. Uczulenie na alergię

iv. Odczulanie alergii

1. Unikanie alergenów:

Osoby, które mają skłonność do wywoływania reakcji alergicznych po ekspozycji na alergeny powinny jak najdalej od siebie unikać alergenów.

2. Terapia lekowa w chorobie nadwrażliwości typu I:

Leki są przeznaczone do zakłócania lub odwracania mechanizmów nadwrażliwości typu I (Tabela 15.6).

3. Uczulenie hipohistochemiczne:

Pacjenci z alergią są leczeni lekami w czasie alergii i radzą unikać kontaktu z alergenami, na które reagują. Oprócz terapii lekowej dostępny jest inny sposób leczenia, który pomaga w zmniejszeniu liczby ataków alergicznych, a także w zmniejszaniu nasilenia objawów alergicznych. Nazywa się to uczuleniem na alergię lub terapią wstrzykiwania alergenu.

Ta forma uczulenia na alergię jest przydatna w leczeniu następujących stanów klinicznych:

1. Alergiczny nieżyt nosa (katar sienny)

2. Astma alergiczna

3. Anafilaksja wywołana żądłem owadów błonkoskrzydłych

Pierwsze doniesienie o uczuleniu na katar sienny miało miejsce w południe w Anglii w 1911 roku. Mechanizm, który kryje się za uczuleniem na alergię, nie jest do końca znany. Po pierwsze, alergen / alergeny, które powodują objawy alergiczne u pacjenta, są identyfikowane przez historię pacjenta, test skórny na reakcję typu I lub inne testy.

Następnie jałowe preparaty alergenu / alergenów wstrzykuje się w bardzo niskich stężeniach przez wstrzyknięcia podskórne. Zastrzyki są podawane początkowo raz lub dwa razy w tygodniu. Później można je podawać raz na 2 do 4 tygodni.

Zastrzyki są kontynuowane przez kilka lat. Objawy kliniczne alergii znacznie się zmniejszają, a poziom IgE w surowicy również spada podczas leczenia. Ta procedura indukuje wytwarzanie przeciwciał IgG swoistych dla alergenów. To przeciwciało IgG jest nazywane "blokującym przeciwciałem" (ponieważ hamuje działanie przeciwciała IgE w teście skóry pasywnej (Prausnitz-Kustner) oraz w teście pasywnego transferu in vitro uwalniania histaminy). Stwierdzono, że tworzenie podtypu IgG4 lepiej koreluje z poprawą kliniczną niż w przypadku innych podklas przeciwciał IgG.

Uważa się, że wielokrotne podawanie stosunkowo wysokich dawek alergenu za pomocą podskórnej drogi sprzyja prezentacji alergenu przez APC, które produkują IL-12. W konsekwencji inicjowana jest odpowiedź T H1 (zamiast odpowiedzi Th2).

Odpowiedź T H 1 prowadzi do wytwarzania przeciwciał IgG (zamiast IgE). Ponadto IFNγ wytwarzany przez komórki T H1 hamuje przełączanie izotypu na IgE, a tym samym zapobiega wytwarzaniu IgE, jak również wytwarzaniu cytokin Th2. Przeciwciała IgG mogą wiązać się z alergenem i zapobiegać wiązaniu się alergenu z IgE na komórkach tucznych (i tym samym zapobiegać uwalnianiu mediatora komórkowego z mastocytów).

4. Odczulanie alergii:

Odczulanie jest przejściową ablacją wrażliwości żywiciela na alergen. Przed odczuleniem pacjenta podaje się leki przeciwhistaminowe i kortykosteroidy. Odczulanie indukowane jest przez wielokrotne wstrzykiwanie niewielkich ilości alergenu w przeciągu kilku godzin. Wstrzyknięte alergeny wiążą się z komórkami tucznymi i swoistymi dla bazofilów IgE i powodują prawie całkowitą degranulację wszystkich komórek tucznych i bazofili u pacjenta.

Wrażliwość pacjenta na alergen powraca, gdy komórki tuczne i bazofile zostaną ponownie pokryte alergenem, co zajmuje kilka tygodni. W okresie kilku tygodni pacjent nie reaguje na alergen, którym był leczony.

Proces odczulania ma na celu umożliwienie podawania lekarstw ratujących życie (np. Antybiotyków) pacjentom, którzy są uczuleni na leki i istnieje absolutna konieczność podania pacjentowi konkretnego antybiotyku.

Indukcja odpowiedzi T H 1 u alergików:

Indukcja odpowiedzi T H 1 może być użyteczna w leczeniu chorób nadwrażliwości typu I. Sugeruje się, że osoby uczulone rozwijają komórki Th2 w odpowiedzi na alergeny i w konsekwencji wytwarzają przeciwciało IgE przeciwko alergenom.

Przeciwnie, osoby niealergiczne rozwiną odpowiedź T H 1 na alergeny, co spowoduje wytwarzanie przeciwciał IgG. Specyficzne dla antygenu komórki T sklonowane z osób uczulonych były w przeważającej mierze fenotypem TH2; podczas gdy klony komórek T specyficzne wobec antygenu pochodzące od niealergicznych osobników były w przeważającej mierze fenotypem TH1. Dlatego sugeruje się, że obniżenie poziomu odpowiedzi T H 2 u osób uczulonych może być korzystne dla pacjenta cierpiącego na astmę.