Reakcje na transfuzję krwi

Pacjentów poddawanych transfuzji krwi monitoruje się w celu wykrycia rozwoju następujących reakcji, które mogą wystąpić w odpowiedzi na transfuzję krwi.

Reakcje mogą być reakcjami natychmiastowymi lub opóźnionymi.

1. Reakcje hemolityczne:

Transfuzja krwi niezgodnej z ABO powoduje natychmiastową hemolizę, a nawet może prowadzić do śmierci biorcy. Niekompatybilność spowodowana innymi grupami krwi jest zazwyczaj mniej dotkliwa, jednak odnotowano zgony.

Najczęstszą natychmiastową prezentacją niezgodnej transfuzji krwi jest gorączka z dreszczami. Ból w klatce piersiowej, niedociśnienie, nudności, uderzenia gorąca, duszność, ból lędźwi i mocznik hemoglobiny to inne objawy przedmiotowe i podmiotowe.

Hemolityczna reakcja na transfuzję może prowadzić do wstrząsu, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, niewydolności nerek i śmierci. Opóźnione hemolityczne reakcje podczas przetoczenia mogą wystąpić od 3 do 10 dni po transfuzji lub mogą nie zostać wykryte klinicznie. Występuje u biorcy, który ma przeciwciała przeciwko antygenom RBC dawcy (takim jak antygeny grupy krwi dla Kidd, Duffy i Kell), które nie zostały wykryte podczas badań przesiewowych przed transfuzją.

Odbiorca rozwija gorączkę, niedokrwistość i żółtaczkę. Próbkę krwi pobiera się od takiego biorcy i wykonuje się DAT. Pozytywny DAT wskazuje na obecność transfekowanych RBC pokrytych przeciwciałami. W laboratorium przeciwciała powielające RBC są eluowane i testowane na panelu erytrocytów odczynników za pomocą pośredniej procedury aglutynacji Coombsa (IAT). Procedura IAT została przeprowadzona w celu zidentyfikowania charakteru antygenów RBC, przeciwko którym zachodziła reakcja transfuzji.

2. Niehemolityczne reakcje transfuzji gorączkowej (FNHTR):

Wcześniej uważano, że FNHTR u pacjenta transfuzji krwi jest wynikiem reakcji między biorcy przeciwciałami z leukocytami dawcy. Stąd wprowadzono filtry leukocytów. (Krew z torebki z krwią może przejść przez filtr leukocytów, tak że tylko krwinki czerwone i osocze dotarły do ​​biorcy).

Pomimo wprowadzenia filtrów leukocytów, odbiorcy nadal opracowali FNHTR. Zaobserwowano również, że podczas przechowywania krwi leukocyty uwalniają cytokiny, takie jak IL-1β, IL-6 i TNFα. Wiadomo, że te cytokiny mają działanie pirogenne, tj. Wywołują efekt gorączki; .

Teraz sugeruje się, że te cytokiny mogą być odpowiedzialne za FNHTR. Lekarz powinien rozróżnić przyczynę gorączki u pacjenta poddawanego transfuzji krwi, co może być spowodowane (a) związaną z tym hemolityczną reakcją transfuzji, (b) skażeniem bakteryjnym krwi lub (c) z powodu FNHTR.

3. Ostre uszkodzenie płuc związane z transfuzją krwi:

Wysokie miana biorcy leukocytów przeciwko leukocytom dawcy mogą powodować obrzęk płuc u biorcy. Kompleksy immunologiczne leukocytów-leukocyty-dawcy osadzają się w mikronaczyniach płucnych. W konsekwencji aktywowany jest układ dopełniacza, co prowadzi do akumulacji leukocytów w drobnych naczyniach płucnych. Uważa się, że enzymy i wolne rodniki uwalniane przez aktywowane leukocyty powodują uszkodzenie płuc.

U pacjenta występuje gorączka, duszność i znaczna niedotlenienie. Ostra niewydolność oddechowa występuje w ciągu 1 do 6 godzin po transfuzji i wymaga agresywnego wspomagania oddechowego. Większość pacjentów poprawia się w ciągu 48 do 96 godzin, jeśli jest leczona szybko (czasami przeciwciała leukocytów dawcy mogą wiązać się z leukocytami biorcy i prowadzić do obrzęku płuc).

4. Reakcje alergiczne wywołane transfuzją krwi:

Uważa się, że reakcje alergiczne wywołane transfuzją krwi są spowodowane przez białka osocza w dawce. Reakcje alergiczne występują w 1 do 2 procent transfuzji krwi. Pacjenci z wcześniejszą historią alergii mają większą tendencję do rozwoju alergii po transfuzji krwi. Osobnik uczulony rozwija swędzenie, pokrzywkę i miejscowy rumień, a rzadko niestabilność krążeniowo-oddechową.

Łagodne reakcje alergiczne są leczone lekami przeciwhistaminowymi. Jeśli u biorcy wystąpią ciężkie reakcje alergiczne, przemyte RBC mogą zostać przetoczone pacjentowi. Należy zachować wystarczającą ostrożność w transfuzji krwi pacjentom z niedoborem IgA. Przeciwciała anty-IgA w krążeniu pacjenta z niedoborem IgA reagują z IgA w transfuzji krwi i prowadzą do rozwoju ciężkiej alergii i anafilaksji.

Immunologiczne mechanizmy reakcji w transfuzji krwi:

Przeciwciała biorcy wiążą się z antygenami RBC dawcy i tworzą kompleksy immunologiczne. Kompleksy immunologiczne aktywują układ dopełniacza i system kininowy i powodują wytwarzanie pewnej liczby cytokin.

ja. Aktywacja czynnika Hagemana (czynnik Xlla) powoduje aktywację układu kinin. Aktywacja układu kinin prowadzi do wytwarzania bradykininy, która powoduje rozszerzenie naczyń, zwiększa przepuszczalność naczyń i niedociśnienie.

ii. Aktywacja kompleksu immunologicznego klasycznego szlaku dopełniacza prowadzi do hemolizy wewnątrznaczyniowej. Składniki dopełniacza C3a i C5a tworzą się podczas mediatorów zapalnych komórek tucznych mastocytów uwalnianych do układu dopełniacza.

iii. Czynnik Hagemana i wolne podścielisko erytrocytów (z hemolizowanych RBC) aktywują wewnętrzną kaskadę krzepnięcia i powodują rozwój rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

iv. Ogólnoustrojowe niedociśnienie, zwężenie naczyń nerkowych i DIC prowadzą do niewydolności nerek.

Transfuzja związana z chorobą zastępczą przeciwko gospodarzowi (TA-GVHD):

U chorego przetoczonego krwią, jeśli limfocyty dawcy wszczepiają szpik kostny biorcy i klonalnie rozszerzają TA-GVHD. W GVHD limfocyty dawcy rozpoznają tkankę biorcy jako obcą i indukują odpowiedź immunologiczną przeciwko tkankom biorcy. GVHD charakteryzuje się gorączką, wysypką skórną, zapaleniem wątroby i biegunką. Limfocyty dawcy atakują szpik kostny biorcy i prowadzą do znacznej aplazji. Większość przypadków TA-GVH słabo reaguje na leczenie i powoduje śmierć.

Następujący pacjenci są zagrożeni rozwojem TA-GVHD:

ja. Pacjenci transfuzjowani płytkami z dopasowanym HLA.

ii. Noworodki poddawane transfuzji wymiennej.

iii. Pacjenci z niedoborem komórek T.

iv. Pacjenci z ciężką immunosupresją (z powodu leków lub radioterapii itp.).

v. Płody otrzymujĘ ... ce transfuzje domaciczne.

Infekcje przenoszone przez transfuzję krwi:

Wirusy, bakterie i pasożyty we krwi dawcy prowadzą do infekcji wywołanych transfuzją krwi u biorcy.

Dlatego też, przed użyciem, krew powinna być przebadana pod kątem obecności drobnoustrojów lub przeciwciał przeciwko drobnoustrojom za pomocą standardowych testów:

ja. Krążenie krwi obwodowej krwi dawcy jest badane na obecność pasożytów malarii.

ii. Krew dawcy jest sprawdzana

a) Anty-HIV-1 i anty-HIV-2 w teście ELISA

b) HIV p24 w teście ELISA

c) Anty-HCV metodą ELISA

d) Anty-HBc za pomocą testu ELISA

e) HBsAg za pomocą testu ELISA

f) Anty-HTLV-1 i anty-HTLV-2 za pomocą testu ELISA

g) Przeciwciała przeciwko Treponema pallidum (bakteria, która powoduje kiłę).

Około 50 procent dawców krwi jest zakażonych wirusem cytomegalii (CMV). U pacjentów z ciężkim upośledzeniem odporności zakażenie CMV powoduje znaczną śmiertelność i zachorowalność. Jeśli to możliwe, należy podawać ujemną krew anty-CMV (oznaczaną przez ELISA) niemowlętom o niskiej masie urodzeniowej i sero-ujemnym ciężarnym kobietom CMV.

Inne mikroorganizmy i pasożyty przenoszone przez transfuzję krwi to bakterie gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne, Babesis Microti, Tryponosoma cruzi, Wucherireria bancrofti, Loa loa i inne pasożyty filarialne we krwi.