Teoria równowagi genów w określaniu płci przez Calvin Bridges

Przeczytaj ten artykuł, aby zapoznać się z teorią równowagi genowej seksu przez Calvina Bridgesa!

Teoria równowagi genowej podana przez Calvina Bridgesa (1926) stwierdza, że ​​zamiast chromosomów XY płeć determinowana jest przez równowagę genetyczną lub proporcję między chromosomami X i genomami autosomowymi.

Zdjęcie dzięki uprzejmości: gutenberg.org/files/34368/34368-h/images/png29.jpg

Teorię można zasadniczo zastosować do Drosophila melanogaster, nad którą pracował Bridges. Stwierdził, że stosunek genów X / А wynoszący 1, 0 daje płodne samice, niezależnie od tego, czy muchy mają dopełniacz chromosomów XX + 2A, czy XXX + ЗА. Stosunek genów (X / А) wynoszący 0, 5 tworzy owoc męski. Występuje w XY + 2A, a także X0 + 2A. Oznacza to, że ekspresja męskości nie jest kontrolowana przez chromosom Y, ale jest zlokalizowana na autosomach.

Jednak chromosomy X przenoszą geny determinujące samicę, takie jak Sxl. Bridges zaproponował ponadto, że stosunek genów mniejszy niż 0, 5 (np. XY + ЗА lub X / ЗА lub 0, 33) powodował niepłodnych metastemów (super mężczyźni), podczas gdy stosunek genów między 0, 5 a 1, 0 daje osobniki interseksualne z dużą ilością morfologiczną i seksualną. nieprawidłowości.

Sterylne meta-samiczki (samice) są produkowane ze stosunkiem genów 1, 5 (3X / 2A). Stereści meta-mężczyźni i meta-kobiety zostali nazwani przez Dodsona glamour boys i girls of fly world.

Płeć Chromatyna w jądrach międzyfazowych:

Barr i Bertram (1949) stwierdzili, że jądra międzyfazowe ludzkich samic barwione orceiną mają małe wyraźne ciało chromatyny zwane chromatyną płciową, ciałem Barr lub chromatyną X. Ciało Barr jest związane z otoczką jądrową w błonie śluzowej jamy ustnej, w dowolnym miejscu w jądrze w komórkach nerwowych oraz jako podudzie lub małym prętem po jednej stronie jądra w leukocytach neutrofili lub polimorfojądrowych (Davidson and Smith, 1954).

Występuje jednak nie w centowym - 20-50% w komórkach błony śluzowej jamy ustnej, 10% w leukocytach neutrofili, 85% w tkance nerwowej i 96% w nabłonku owodniowym i kosmówkowym. Ciało Barr powstaje w wyniku częściowej inaktywacji jednego chromosomu X i rozwoju w nim fakultatywnej heterochromatyny. Dowolny z dwóch chromosomów X może stać się heterochromatyczny. Rozpoczyna się w późnym etapie blastocysty (około 16 dnia życia zarodkowego), przy czym komórki zarodkowe są ostatnimi, które rozwinęły heterochromatyzację X.

Heterochromatyzacja jednego chromosomu X jest utrzymywana przez gen Xist (Penny i wsp. 1996), który ulega ekspresji tylko w nieaktywnym chromosomie. Heterochromatyzacja jednego chromosomu X zapewnia wyrównanie dawki u samic, ponieważ wyrównuje geny związane z X w dwóch płciach (mężczyźni mają tylko jeden chromosom X). Chromosom X ulega reaktywacji w profazie mejotycznej.

Małe ramię heterochromatycznego chromosomu X nadal zawiera aktywne geny. W zarodku komórki łożyska wykazują dezaktywację ojcowskiego chromosomu X. W reszcie ciała jest losowo - ojcowskie lub macierzyńskie. Czasami powstaje mozaikowy wzór rozwoju, np. Skorupa żółwia, kotki z czarnymi i brązowymi łatami na białym tle. Ludzkie kobiety heterozygotyczne pod względem genu GPD związanego z X wykazują taką samą liczbę erytrocytów o niskim i prawidłowym poziomie dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Liczba ciał Barr jest o jeden mniej niż liczba chromosomów X obecnych w osobniku, np. 1 dla normalnej XX, 2 dla XXX.

U samców komórki barwione musztardą chinakrynową wykazują fluorescencyjną chromatynę Y, ponieważ długie ramię chromosomu Y zostaje różnie zabarwione. Liczba chromatyny Y jest równa liczbie chromosomów Y, np. 1 w XY i 2 w XYY.